Glomerulonefritis Postestreptocócica
En USA su frecuencia está disminuyendo, pero en el resto del mundo continua siendo un trastorno frecuente.
Se presenta entre 1-4 semanas después de una infección estreptocócica de la faringe o la piel (impétigo). Es más frecuente en niños de 6-10 años.
Etiología y Patogenia
Sólo algunas cepas de estreptococos β-hemolíticos del grupo A son nefritógenas y en más del 90% de los casos se identifica los tipi 12, 4 y 1, que se reconocen mediante el tipado de la proteína M de la pared celular.
La glomerulonefritis postestreptocócica es una enfermedad de mecanismo inmunitario. En los pacientes se detectan títulos elevados de anticuerpos frente a uno o más antígenos estreptocócicos, las concentraciones de complemento sérico son bajas, existen depósitos inmunitarios granulares en los glomérulos.
Morfología
El cuadro diagnóstico es de unos glomérulos hipercelulares aumentados de tamaño. La hipercelularidad se debe a la infiltración por leucocitos (neutrófilos y macrófagos), la proliferación de las células endoteliales y mesangiales y, en los casos graves, la formación de semilunas. La proliferación y el infiltrado son difusos (afectan a todos los lóbulos de todos los glomérulos). Se produce la tumefacción de las células endoteliales y la obliteración de la luz capilar. Puede haber edema e inflamación en el intersticio y los túbulos contienen a menudo cilindros hemáticos.
Con el microscopio de inmunofluorescencia se observan depósitos granulares de IgG, IgM y C3 en el mesangio y a lo largo de la basal. Es característico en el estudio con microscopio electrónico los depósitos definidos, amorfos y electrodensos en la vertiente epitelial de la membrana (representan los complejos Ag-Ac). También es frecuente encontrar depósitos subendoteliales e intramembranosos y puede haber depósitos mesangiales.
Con el microscopio de inmunofluorescencia se observan depósitos granulares de IgG, IgM y C3 en el mesangio y a lo largo de la basal. Es característico en el estudio con microscopio electrónico los depósitos definidos, amorfos y electrodensos en la vertiente epitelial de la membrana (representan los complejos Ag-Ac). También es frecuente encontrar depósitos subendoteliales e intramembranosos y puede haber depósitos mesangiales.
Clínica
En el niño pequeño se desarrolla bruscamente malestar, fiebre, nauseas, oliguria y hematuria, 1-2 semanas después de recuperar de un catarro. Aparecen cilindros hemáticos en la orina, proteinuria leve (< 1g/día), edema periorbitario e HTA leve a moderada. En adultos, es más probable que el inicio sea atípico, con aparición brusca de HTA o edema y elevación frecuente del nitrógeno ureico en sangre (BUN).
Más del 95% de los niños se recupera con el tratamiento conservador, con el objetivo de mantener el balance de sodio y agua. La proteinuria prolongada y persistente con una filtración glomerular gravemente alterada marca un pronóstico desfavorable.
En los adultos la enfermedad no es tan benigna, solo el 60% se recupera con prontitud. En el resto, las lesiones no se resuelven con rapidez, persiste la proteinuria, hematuria e HTA. Algunos desarrollan glomerulonefritis crónica.
Glomerulonefritis aguda no estreptocócica (postinfecciosa)
Se presenta esporádicamente en relación con otras infecciones, bacterianas (endocarditis estafilocócica, neumonía neumocócica y meningococemica), víricas (hepatitis B, hepatitis C, paratiditis, SIDA, varicela y mononucleosis infecciosa) y parasitarias (malaria, toxoplasmosis).
En el niño pequeño se desarrolla bruscamente malestar, fiebre, nauseas, oliguria y hematuria, 1-2 semanas después de recuperar de un catarro. Aparecen cilindros hemáticos en la orina, proteinuria leve (< 1g/día), edema periorbitario e HTA leve a moderada. En adultos, es más probable que el inicio sea atípico, con aparición brusca de HTA o edema y elevación frecuente del nitrógeno ureico en sangre (BUN).
Más del 95% de los niños se recupera con el tratamiento conservador, con el objetivo de mantener el balance de sodio y agua. La proteinuria prolongada y persistente con una filtración glomerular gravemente alterada marca un pronóstico desfavorable.
En los adultos la enfermedad no es tan benigna, solo el 60% se recupera con prontitud. En el resto, las lesiones no se resuelven con rapidez, persiste la proteinuria, hematuria e HTA. Algunos desarrollan glomerulonefritis crónica.
Glomerulonefritis aguda no estreptocócica (postinfecciosa)
Se presenta esporádicamente en relación con otras infecciones, bacterianas (endocarditis estafilocócica, neumonía neumocócica y meningococemica), víricas (hepatitis B, hepatitis C, paratiditis, SIDA, varicela y mononucleosis infecciosa) y parasitarias (malaria, toxoplasmosis).
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