•Roberto Sánchez,
más conocido por su seudónimo artístico Sandro (Buenos Aires, 19 de agosto de
1945 - Mendoza, 4 de enero de 2010), fue
un destacado cantautor argentino de balada romántica y música rock y pop en
castellano, famoso en todo el continente. A su vez, incursionó en múltiples
oportunidades en cine, como actor protagonista e incluso como director.
•Fue uno de los fundadores del rock en
castellano en América Latina. Publicó 52 álbumes originales y vendió 8 millones
de copias, aunque hay fuentes que las elevan hasta 22 millones. Su tema "Rosa, Rosa" vendió 2
millones de discos, siendo su obra más famosa.
Asimismo, su tema "Tengo" ha sido considerado el n.º 15 entre
los 100 mejores temas del rock argentino, por la cadena MTV y la revista
Rolling Stone. Fue el primer latinoamericano en cantar en el Madison Square
Garden. En2005 recibió el Grammy Latino al conjunto de su trayectoria
profesional.
En
1998 se supo que Sandro padecía enfisema centroacinar ocasionado por décadas de
adicción al tabaco lo que lo llevó a alejarse de los escenarios. Pero la
dedicación del ídolo para con su público, hizo que en el año 2001 presentara
uno de sus mejores espectáculos: "El hombre de la rosa", que fue
posible gracias a que junto al micrófono llevaba conectada una asistencia de
oxígeno. De esta manera pudo realizar en 2004 otra gira nacional, "La
profecía". Luego, su enfermedad fue avanzando hasta el punto que su única
solución era un trasplante de pulmón y corazón.
El
20 de noviembre de 2009, luego de 8 meses de internación, se le practicó un
doble trasplante de corazón y de pulmones. (El donante resultó ser un joven de
22 años de edad).
Tal
cual fue afirmado aparecieron algunas complicaciones que se fueron solucionando
hasta llegado el 12 de diciembre, en que se le hubo de realizar una nueva
intervención quirúrgica, producto de una perforación en uno de los pulmones
trasplantados, que probablemente guardaría relación con una bacteria que aún no
se había podido combatir y que Sandro ya la portaba antes de la complicada
intervención del doble trasplante cardiopulmonar.
A
mediados de diciembre de 2009, le diagnosticaron una neumonía debido al germen.
El parte médico aseguró que tenían controlada la bacteria que portaba, y
celebró Navidad con su esposa.
Sandro
no pudo superar el progreso de su sepsis generalizada y falleció en el Hospital
Italiano de Mendoza por un shock séptico. Su deceso se produjo a las 20:40 del
4 de enero de 2010.
Enfisema Pulmonar
• Es un aumento irreversible del tamaño de
los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal, unido a la
destrucción de sus paredes sin una fibrosis. Las mujeres y las personas de raza
negra son más vulnerables. La EPOC es la cuarta causa de morbilidad y
mortalidad en USA (Solamente el enfisema centroacinar y el panacinar
constituyen una verdadera obstrucción).
•Enfisema centroacinar o
centrolobulillar (95% de los casos)
Afecta a las partes centrales o
proximales de los acinos, integradas por bronquiolos respiratorios, mientras
que los bronquiolos distales están conservados. Son más corrientes y más graves
en los segmentos apicales. La pared de los espacios enfisematosos contiene
grandes cantidades de pigmento negro. La inflamación es común. Predomina en los
fumadores crónicos y muchas veces está ligado a una bronquitis crónica. Los
casos graves también puede participar el acino distal.
•Enfisema panacinar o panlobulillar
La dilatación de los acinos es uniforme
desde los bronquíolos respiratorios hasta los alveolos ciegos terminales.
Tiende a situarse en las regiones inferiores y en los bordes anteriores.
Relacionado con la deficiencia de alfa1-antitripsina.
•Enfisema acinar distal o paraseptal
La porción proximal del acino es normal
y la alteración prevalece en la parte distal. Es más llamativo en las
inmediaciones de la pleura, a lo largo de los tabiques lobulillares de tejido
conjuntivo y en los bordes de los lobulillos. Se da adyacente a zonas de
fibrosis, cicatrización o atelectasia. Los hallazgos característicos son
múltiples espacios aéreos agrandados y continuos con la producción esporádica
de quistes. Probablemente sea la base de muchos de los cuadros de neumotórax
espontáneos en adultos jóvenes.
•Aumento de tamaño de los espacios
aéreos con fibrosis o enfisema irregular
Llamado así porque el daño del acino es
irregular, casi siempre está vinculado a alguna deformidad cicatricial. En la
mayoría de las circunstancias son asintomáticos e irrelevantes.
•Patogenia
Ligera inflamación de las vías respiratorias, parénquima y los vasos
pulmonares. Los macrófagos, linfocitos T CD4 y CD8 y los neutrófilos aumentan
en diversos sectores. Liberan leucotrieno B4, IL-8 y TNF capaces de lesionar
las estructuras o mantener la inflamación neutrofila.
La hipótesis más verosímil para explicar la destrucción de las paredes
alveolares es el mecanismo de la proteinasa-antiproteinasa, secundado e
incitado por el desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes.
La antiproteinasa alfa1-antitripsina, presente normalmente en el suero, los
líquidos intersticiales y los macrófagos, es un inhibidor fundamental de las
proteinasas (elastasa) segregadas por los neutrófilos durante la inflamación.
Los neutrófilos quedan secuestrados en
los capilares periféricos, incluidos en el pulmón, y muy pocos acceden a los
espacios alveolares.
Cualquier estimulo que incremente el
número de leucocitos (neutrófilos y macrófagos) en el pulmón o la liberación de
sus gránulos cargados de proteinasas acentúa la actividad proteolítica.
A unas concentraciones séricas bajas de
alfa1-antitripsinasa, la destrucción del tejido elástico no encuentra
obstáculos y aparece el enfisema.
Enfisema Centroacinar (con cantidades
normales de alfa1-antitripsinasa)
Los neutrófilos y los macrófagos se acumulan en los alveolos por la supuesta
acción quimiotactica de la nicotina, así como de las especies reactivas del
oxígeno contenidas en el humo. Estos estimulan la producción de TNF e IL-8
(quimiotacina). Estas a su vez atraen y activan neutrófilos.
Los neutrófilos liberan sus gránulos
(elastasa, proteinasa 3 y catepsina G)
Así mismo, el tabaco favorece la
actividad de las elastasas en los macrófagos; su acción degrada la
alfa1-antitripsina.
El
tabaquismo perpetúa el desequilibrio oxidantes/antioxidantes.
La
destrucción por parte de la elastasa reduce la distención de los bronquíolos
respiratorios y predispone a su cierre durante la espiración lo que constituye
una obstrucción funcional.
Al
principio de la EPOC aparece inflamación en las pequeñas vías respiratorias
(bronquiolos de 2mm) en los cuales se observan:
•Metaplasia de células caliciformes con
tapones de moco en la luz;
•Infiltración inflamatoria de las paredes
por neutrófilos, macrófagos, linfocitos B, T CD4 y CD8, y
•Engrosamiento de la pared bronquiolo
debido a la hipertrofia del musculo liso y la fibrosis peribronquial.
•Un rasgo característico es que la
inflamación y la lenta destrucción del parénquima suelen continuar durante
décadas después de abandonar el tabaco.
Evolución clínica
•
Las manifestaciones clínicas del enfisema no surgen hasta verse alterado un
tercio del parénquima funcional. La disnea es el primer síntoma; empieza de
manera gradual pero su progresión es constante. También hay tos y sibilancias
lo que puede confundirse con asma. La pérdida de peso es frecuente y puede ser
muy acentuada. La fase espiratoria es prolongada (clave del diagnóstico)
•La
muerte se debe a la acidosis respiratoria y coma; insuficiencia cardiaca
derecha, y colapso masivo de los pulmones a raíz de un neumotórax.
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